BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR
BELAKANG
Endokarditis merupakan penyakit oleh
mikroorganisme pada endokard atau katup jantung nama lain endokarditis infektif
adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada endokarditis infektif
adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang
mengalami kerusakan.
Endokarditis
tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi pada katub
yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik
intravena. Perjalanan
penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada virulensi
mikroorganisme dan imunitas pasien.
Endokarditis
infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun,
sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien
telah meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala
klinis yang terkena infeksi timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat
vegetasi infeksi pada endokard dan katub jantung. Endokarditis infektif kronik
hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih hidup karena gejala
khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya
penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada system
kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah
ini. Dan sebagai mahasiswa program S-1
keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan terhadap pasien dengan
penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.
1.2 TUJUAN
·
Mengetahui
penyakit- penyakit pada system cardiovaskuler khususnya penyakit”endokarditis”
·
Mengetahui
asuhan keperawatan yang dilakukan terhadap pasien dengan endokarditis
·
Bisa
mengaplikasikan asuhan keperawatan endokarditis pada kehidupan.
BAB
II
LANDASAN
TEORITIS
2.1 KONSEP PENYAKIT
2.1.1 DEFINISI
Endokarditis adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. (wajan yuni udjianti,keperawatan
kardiovaskuler hal,126).
Endokarditis
tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi
subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis
tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan
karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya,
karena gejalanya tidak khas (buku saku
KMB burner & suddart).
Di dalam jantung, tempat yang paling
sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses
endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial
defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent
dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu:
pertama adalah EB akut, apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat
minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya
lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special
lenta.
KLASIFIKASI
Gejala
klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat,
yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut.
1. Endokarditis Akut
Biasanya dimulai secara tiba-tiba
dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan
kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli)
yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang
terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi
(perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok;
ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi
arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh
darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau
dekat dengan jantung.
2. Endokarditis
Sub Akut
Bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung
rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam
ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia.
Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi
yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur
yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul
binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku
jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang
disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih
besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan
atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
2.1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
2.1.3 ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat
menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk
endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif
akut.
Etiologi lain adalah streptococcus
faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negative aerob dan
anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor
predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub
buatan, katub yang floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring
yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas,
pecandu, narkotika intravena sentral, dan pemberian nutrisi penetral yang lama. Penyebab lainnya misalnya: riketsia
burette, brucella abortus
2.1.4
MANIFESTASI KLINIS
Sering pasien tidak mengetahui
dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien,
manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah,
letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit
sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada,
sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kakidan
sakit pada kulit.
Gejala
klinis Endokarditis bervariasi dari yang
ringan sampai yang berat
1.
Endokarditis
sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua
minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum
antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas,
berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung,
gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit
dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.
2.
Endokarditis
akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat.
Tanda- tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam- macam. Pasien
merupakan gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik
jantung sering ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya
endokarditis.
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :
·
ptechiae,
bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
·
splinter
hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
·
osler
node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan
atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
·
janeway
lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata
berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua
tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita
endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada
penyakit jantung. Adanya gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi
abses atau endokarditis. Gambaran foto roentgen tergantung dari kelainan dasar
pada jantung. Bila ada gagal jantung akan ditemukan pembesaran jantung. Dan
tanda terdengar diparu.
2.1.5
PATOFISIOLOGI
Terjadinya
endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit
sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik
mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena
sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus
hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan memben
nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja
terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik
yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium
juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan
akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa
meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik
mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis
dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai
manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan
sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya
menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup
dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi
katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup
yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup,
yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik
menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan
segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala,
masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering
menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan
keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut
selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup,
regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa
pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium biasanya
dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa waktu
tertentu.
Selama miokardium masih bias
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat,
miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.
- Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
- Embolisasi yang berasal dari organ lain
- Baterimia
- Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
Port d’entrée(tempat masuk/
tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus
urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung
yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan
didalamnya bakteri- bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula
dalam tindakan- tindakan bedah urologis(sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi
dapat menyebabkan endokarditis.
2.1.6 tor predisposisi :
|
2.1.7 KOMPLIKASI
- Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik
dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering
terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1.
penyumbatan
dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding
pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic
aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila
terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a.
Gejala neurologik fokal bila mengenal
hanya satu pembuluh darah
b.
lebih dari satu pembluh darah
tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang
permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan
jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal
tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic
meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan
terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang
bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu:
Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat- obatan, pengaruh toksis dari
infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif
endarteritis.
- Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
- Gagal jantung
Komplikasi
yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan
kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
- Emboli
Emboli
terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
- Aneurisma nekrotik
Terjadi
pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
- Gangguan neurologik
Ditemukan
pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran,
gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh
darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak
2.1.8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A.
Laboratorium
Leukosit dengan jenis
netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum
meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan
komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine
ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting
adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji
resistansi terhadap antibiotic.
B.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada
katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau
hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang
menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi
katub mitral )
• penutupan katub
mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan
indikasi untuk melakukan penggantian katub
2.1.9
PENATALAKSANAAN
1.
Medis
a)
Tirah
baring
b)
Farmakoterapi:
antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
c)
Penderita
dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub
buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan,
kepada penderita kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi
maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin,
obat tepat(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup.
Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam,
ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan untuk
endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada orang dewasa
atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan
bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4
minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya
diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5
mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau wanita setelah tindakan
stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/ hari
parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6
minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g
tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin
tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh
jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan
flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah
yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat
meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah
adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan, septikimia
yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan infeksi
intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena
jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang
memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi,
American heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara
oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial.
Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin oral
1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis
inisial.
2.
Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan
tanggung jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar
praktek keperawatan yaitu sebagai berikut:
1.
Independent
2.
Dependent
3.
Interdepend
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN
2.2.1 PENGKAJIAN
- Data Demografi/ identitas
Umur (usia> tua)
Murmur jantung
Aritmia
Tekanan darah mneingkat
Nadi perifer cenderung lemah
Intoleransi aktivitas
Suku bangsa
Pekerjaan
Pekerja berat
Stress tinggi
Lingkungan/ tempat tinggal
Mempengaruhi pola hidup dan konsumsi makanan
- Pengkajian data dasar
1) Riwayat
atau adnya factor- factor resiko:
Penyakit jantung bawaan
Riwayat bedah jantung
Pemakaian obat-obatan intravena yang sembarangan
Prosedue diagnosa kardiovaskuler sebelumnya yang
bersifat invasif
2) Pemerisaan fisisk berdasarkan pengkajian status
kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan menunjukkan:
Tiga kelompok besar anemia, demam intermitten dan
murmur systole(dengan stenosis aorta infusiensi tricuspid atau infusiensi
mitral) atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis tricuspid atau
stenosis mitral)
Atralgia
Anoreksia dan kehilangan berat badan
Lelah
Spelenomegali
Lesi vaskuler
o Nodus osler(nyeri, adanya nodul merah dikulit)
o Lesi janeways(datar, tidak ada nyeri, bintik- bintik
merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak tangan yang menjadi pusat
karena tekanan)
Ptekia
Gejala gagal jantung
3) Pemeriksaan diagnostik
Kultur darah positif untuk infeksi organisme
JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM
dibawah batas normal
Laju sedimen eritrosit(ESR) meningkat, menggambarkan
adanya peradangan
Urinelasis AU menunjukkan hematuria dan proteunaria
positif
Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan
hipertropi jantung
EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan
katup
Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi isoenzim MB
tidak ada
Angiografi: dapat menunjukkan stenosis katup dan
regurtasi/ penurunan gerak dinding
Sinar X dada: dapat menunjukan pembesaran jantung,
infiltrsi pulmonal
JDL : dapat menunjukkan infeksi akut/ kronis anemia
Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri,
virus, dan jamur penyebab
LED: umumnya meningkat
Titer ASO: peninggian pada demam reumatik(kemungkinan
pencetus)
Titer ANA: positif pada penyakit antonium missal:
SLE(kemungkinan pencetus)
Perikardiosintesis: cairan pericardial dapat
diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri, tuberkolosis, infeksi
virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
4) Kajian perasaan pasien dan masalah- masalah tentang
kondisi sesudah distress cardiopulmonal
2.2.2 DIAGNOSA
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan
suplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi
2.
Aktual/resiko
tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis
3.
Aktual/resiko
tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan
4. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian,
penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan
2.2.3
INTERVENSI
DX 1 : Aktual/resiko nyeri yang
berhubungan dengan penurunan suplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari
penurunan perfusi
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat
penurunan respons nyeri dada
Kriteria Hasil : secara subjektif klien mengatakan penurunan
rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas
normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer,
urine >600 ml/hari
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebab nyeri
|
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian
|
|
Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
1.
Istirahatkan klien
|
Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga
akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke jarinagn nyeri
|
|
2.
Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
|
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan
berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan
|
|
3.
Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam
|
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat
sekunder dari iskemia jaringan otak
|
DX 2 : Aktual/resiko tinggi tidak
efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau
kerusakan sekunder katub- katub pada endokarditis
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak
terjadi gangguan perfusi perifer
Kriteria Hasil : perfusi jaringan yang adekuatdapat
dipertahankan sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan,
tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan
intake dan output
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis afasia, muntah,
peningkatan tekanan darah
|
Indikasi adanya emboli sistemis ke otak
|
|
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri
pleuritis, sianosi
|
Emboli arterial pada jantung atau organ pentinglain dapat terjadi sebagai
akibat penyakit jantung atau disritmia kronis. Kongesti vena dapat
menunjukkan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.
|
|
Observasi edema pada ekstermitas. Catat kecenderungan/lokasi nyeri,
tanda-tanda Homan positif
|
Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti
vena dan trombosis vena
|
|
Observasi adanya hematuria yang di tandai oleh nyeri pinggang dan
oliguria
|
Indikasi adanya emboli ginjal
|
|
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal,
abdolminalngiditas
|
Indikasi emboli kandung empedu
|
DX 3 : Aktual/resiko tinggi
intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardium dengan kebutuhan
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas
sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas
Kriteria Hasil : klien menunjukkan kemampuan beraktivitas
tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Kaji respon pasien terhadap
aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan,
keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
|
Miokarditis menyebabkan inflamasi
dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK.
Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan
dalam kantung pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat
terjadi dengan disfungsi katup, secara negative mempengaruhi curah jantung.
Membantu
menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal
|
|
Pantau frekuensi/ irama jantung,
TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
|
Penurunan TD, takikardia,
disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas.
|
|
Pertahankan tirah baring selama
priode demam dan sesuai indikasi
Rencanakan perawatan dengan priode
istirahat/ tidur tanpa gangguan.
|
Meningkatkan resolusi inflamasi
selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan
kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi
oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi
aktivitas.
|
|
Bantu pasien dalam program latihan
progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat
respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
Evaluasi respons emosional
terhadap situas/ berikan dukungan.
|
Memberikan keseimbangan dalam
kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses
penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
|
DX 4 : Cemas yang berhubungan dengan
rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis,
ancaman atau perubahan kesehatan
Tujuan : klien/keluarganya mampu
mengekspresikan rasa takut/cemas secara positif sehingga mekanisme kopingnya menjadi
efektif dan kecemasan/rasa takut berkurang/hilang
Kriteria Hasil : klien mampu mengekspresikan takut atau
cemasnya secara wajar dan mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap
perubahan pola hidup
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Memberikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungan dan tim
perawatan
|
menurunkan tingkat kecemasan klien terhadap lingkungan asing dan
perubahan kondisi fisik.
|
|
Berikan waktu secukupnya kepada klien untuk berbicara dengan orang
terdekat (keluarga/teman)
|
Dukungan orang terdekat, konseling kepada rohaniwan dapat menurunkan
tingkat kecemasan dan memberikan kenyamanan psikologis
|
|
Memberikan penjelasan tentang tujuan, hasil yang diharapkan dari prosedur
dilakukan serta akibat sampingnya
|
Memenuhi aspek legal informed consent dan mencegah kecemasan tentang
prosedur medis
|
2.2.4
IMPLEMENTASI
2.2.5
EVALUASI
1.
Aktual/resiko
nyeri yang berhubungan dengan penurunan suplai darah ke area miokardium akibat
sekunder dari penurunan perfusi
Ø
Melaporkan
nyeri hilang/terkontrol.
Ø
Mendemonstrasikan
penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk
situasi individual
Ø
Mengidentifikasi
metide yang memberi penghilangan.
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan
perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder
katub-katub pada endokarditis
Ø Perfusi jaringan serebral dipertahankan.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
Ø Mempertahankan/ mendemonstrasikan
perfusi jaringan adekuat secara individual. Missal: mental normal, tanda vital
stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/ kuat, masukkan/ haluaran
seimbangan
3.
Aktual/resiko
tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan
Hasil
yang diharapkan:
Ø
Melaporkan/
menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
Ø
Mendemonstrasikan
penurunan tanda fisiologis intoleransi
Ø
Mengungkapkan
pemahaman tentang pembatasan terapiutik yang dipelukan
4.
Cemas
yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,
situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan
Ø
Kecemasan
dan stress tambahan terhadap keadaan jantung yang sudah menurun
BAB
III
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Endokarditis adalah suatu infeksi
pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling dalam dari otot jantung )
akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling
banyak adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan
staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut.
4.2 SARAN
Dari makalah
ini penulis dapat menyarankan kepada pembaca bahwa endokarditis merupakam hal
yang penting untuk dipelajari khususnya bagi orang yang berkecimpung dalam
dunia keperawatan, karena mutu seorang perawat dilihat dari keterampilannya
dalam memberikan askep yang professional juga bisa mengetahui apa itu
pennyakit endokarditis.
