Twitter

ASKEP HIPOGLIKEMIA

Author Angga_21 - -
Home » ASKEP HIPOGLIKEMIA





HIPOGLIKEMIA


A.    KONSEP TEORI
1.      DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%. (Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
2.      ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a.       hipoglikemia pada stadium dini
b.      hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1)      penggunaan insulin
2)      penggunaan sulfonylurea
3)      bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.       Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1)      hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
2)      insulinoma
3)      penyakit hati berat
4)      tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
5)      hipopituitarism,  (Mansjoer A, 1999: 602).


Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonylurea:
a.       Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1)      pengurangan/keterlambatan makan
2)      kesalalahan dosis obat
3)      latihan jasmani yang berlebihan
4)      penurunan kebutuhan insulin
-          penyembuhan dari penyakit
-          nefropati diabetic
-          hipotiroidisme
-          penyakit Addison
-          hipopituitarisme
5)      hari-hari pertama persalinan
6)      penyakit hati berat
7)      gastro paresis diabetic
b.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
1)      pengendalian glukosa darah yang ketat
2)      pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3)      penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
3.      MANIFESTASI KLINIS
      Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a.       Fase  I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga          hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b.      Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 :  603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi klinis yang  meliputi:
-          Lapar        
-          Mual-muntah
-          Pucat,kulit dingin
-          Sakit kepala
-          Nadi cepat
-          Hipotensi
-          Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
4.      Sakit kepala
-          Koma
-          Kesulitan dalam berfikir
-          Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
-          Perubahan dalam sikap emosi
5.      PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis.
a.       dehidrasi
b.      kehilangan elektrolit
c.       asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a.       perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.
b.      Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c.       Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d.      Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7.      PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

B.     KONSEP KEPERAWATAN
1.      Pengkajian primer :  
a.       Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang menghalangi jalan nafas 
b.      Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c.       Circulation : kaji nadi, capillary refill
2.      Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a.       Data subyektif :
»        Riwayat penyakit dahulu
»        Riwayat penyakit sekarang
»        Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral. 
b.      Data Obyektif
1)      Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2)      Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3)      Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi 
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4)      Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
5)      Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6)      Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7)      Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8)      Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 
9)      Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10)  Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11)  Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
C.    DATA-DATA LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea darah, serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan bagian tekanan dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional peningkatan dari studi ini. Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel 51-2 menunjukkan gula darah normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal pada keadaan koma, perawat memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
  1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan      : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus, penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a.       Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b.      Pantau tanda-tanda vital
c.       Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan munculnya sianosis.
d.      Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g.      Ukur berat badan setiap hari
h.      Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di toleransi jantung.
i.        Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j.        Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k.      Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l.        Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m.    Kolaborasi untuk pemasangan DC
n.      Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
  1. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat, menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a.       Timbang BB setiap hari
b.      Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat di hasilkan pasien.
c.       Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan makanan yeng belum dapat di cerna.
d.      Beri diit TKTP/diit DM
e.       Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g.      Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h.      Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”
i.        Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
  1. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a.       Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b.      Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien.
c.       Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d.      Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e.       Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f.       Awasi bunyi napas
g.      Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h.      Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i.        Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
  1. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan insulin  glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a.       Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b.      Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c.       Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d.      Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuanya
e.       Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f.       Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g.      Berika tempat tidur yang lembut
h.      Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
  1. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi
a.       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b.      Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c.       Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan  aktivitas.
d.      Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e.       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat di toleransi.



HIPOGLIKEMIA
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

B. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala serta penanganan kegawat daruratan pada HIPOGLIKEMIA.

C. Sistematika Penulisan
Pada penulisan makalah ini dibagi dalam tiga bab, setiap bab diuraikan secara singkat dan dalam bentuk makalah yakni :Bab satu terdiri dari pendahuluan yang berisikan latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. Bab dua terdiri dari konsep dasar keperawatan dan asuhan keperawatan gawat darurat. Dan bab tiga berisi kesimpulan dan saran-saran.







BAB II
ISI

A. KONSEP DASAR TEORI
1 Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
• Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
• Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
• Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
• Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan
2. Anatomi Fisiologi
1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 – 110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 – 3.9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.
Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut :
• Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.
• Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.
• Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.
2. Otak Mengatur Asupan Makanan
2. Etiologi
1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi
b. insulinoma
c. penyakit hati berat
d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. hipopituitarisme
3. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea.
1) factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
• pengurangan atau keterlambatan makan
• kesalahan dosis obat
• pelatihan jasmani yang berlebihan
• perubahan tempat penyuntikan insulin
• penurunan kebutuhan insulin
• hari-hari pertama persalinan
• penyakit hati berat
• gastroparesis diabetic

2) factor yang berkaitan dengan dokter
• pengendalian gula darah yang tepat
• pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
• penggantian jenis insulin
4. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang
¯
Glikogenolisis
¯
Deficit glikogen pada hepar
¯
Gula darah menurun < 60 mg/dl
¯
Penurunan nutrisi jaringan otak
¯
Respon SSP


Respon Otak Respon Vegetatif
¯ ¯
Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
¯ ¯

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar ¯
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

5. Manifestasi Klinis
Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu :
a. Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang akut misalnya pada pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM dan penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ) ,adanya antibody terhadap insulin,blockade farmakologik,dan pemberian obat sulfonylurea.
6. Penatalaksanaan
• Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl
• Dengan rumus 3 – 2 – 1

Hipoglikemi:
• Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
• Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Koma hipoglikemi:
• Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
• Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.
7. Fokus Pengkajian
1. Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
• ANC
• Perinatal
• Post natal
• Imunisasi
• Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
• Pemakaian parenteral nutrition
• Sepsis
• Enteral feeding
• Pemakaian Corticosteroid therapy
• Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
• Kanker
2. Data focus
a. Data Subyektif:
• Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
• Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
• Rasa lapar (bayi sering nangis)
• Nyeri kepala
• Sering menguap
• Irritabel
b. Data obyektif:
• Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
• Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
• Plasma glukosa < 50 gr/%
3. Diagnose dan Rencana Keperawatan
1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
• Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
• Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
• Monitor vital sign
• Monitor kesadaran
• Monitor tanda gugup, irritabilitas
• Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
• Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
• Cek BB setiap hari
• Cek tanda-tanda infeksi
• Hindari terjadinya hipotermi
• Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
• Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
• Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
• Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
• Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
• Perhatikan kondisi feces bayi
• Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
• Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
• Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
• Cek intake dan output
• Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
• Cek turgor kulit bayi
• Kaji intoleransi minum bayi
• Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
• Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
• Lakukan fisiotherapi
B. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Pengkajian
1) Airway
Tidak ada gangguan
2) Breathing
Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal
3) Circulation
Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran
2. Diagnosa dan Intervensi
1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam.
Kriteria hasil :
• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK
• Tanda – tanda vital dalam batas normal
• Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi
a. Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK
b. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart
c. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana
d. Pantau tekanan darah
e. Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan penglihatan kabur
f. Pantau suhu lingkungan
g. Pantau intake, output, turgor
h. Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah
i. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai
j. tinggikan kepala 15-45 derajat
k. Berikan oksigen sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi
2) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
• Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
• Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
• Monitor vital sign
• Monitor kesadaran
• Monitor tanda gugup, irritabilitas
• Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
• Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
• Cek BB setiap hari
• Cek tanda-tanda infeksi
• Hindari terjadinya hipotermi
• Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
• Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
3) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil:
• RR 16-24 x permenit
• Ekspansi dada normal
• Sesak nafas hilang / berkurang
• Tidak suara nafas abnormal
Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
• Auskultasi bunyi nafas.
• Pantau penurunan bunyi nafas.
• Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
• Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM
• Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
• Berikan oksigenasi sesuai advis
• Berikan obat sesuai indikasi
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan; Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran

B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit keperawatan di lengkapi dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New Yor
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia
Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium: penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4.


ASKEP HIPOGLIKEMIA

BAB I
KONSEP MEDIS

  1. Definisi
                        Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)       secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar          gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi;         pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah             menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.        Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml.            Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika        anak semakin muda.
      Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60        mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian   insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar          glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan        dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
                        Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat   terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu           diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera       dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi   jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen    menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa            M Sacharin, 1986).
                        Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang    rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
                        Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan          melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin      (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar kadarnya          dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan             fungsi otak.

  1. Etiologi
*      Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1.      Hypoglikemi pada DM stadium dini
2.      Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a.       Penggunaan insulin
b.      Penggunaan sulfonilura
c.       Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3.      Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a.       Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b.      Insulinoma
c.       Penyakit hati berat
d.      Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e.       Hipopituitarisme
*      Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
·         Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
·         Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
·         Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
·         Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

            Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
            Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.
            Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.
            Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
            Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
            Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
            Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

  1. Faktor Predisposisi
                        Faktor predisposisi (Arif Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien   yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a.       Pengurangan / keterlambatan makan
b.      Kesalahan dosis obat
c.       Latihan jasmani yang berlebihan
d.      Perubahan tempat suntikan insulin
e.       Penurunan kebutuhan insulin
·         Penyembuhan dari penyakit
·         Nefropati diabetik
·         Penyakit Addison
·         Hipotirodisme
·         Hipopituitarisme
f.       Hari-hari pertama persalinan
g.      Penyakit hati berat
h.      Gastroparesis diabetik
2.      Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a.       Pengendalian glukosa darah yang ketat
b.      Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c.       Penggantian jenis insulin



  1. Patofisiologi
            Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
            Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
                        Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
                        Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam   amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak            sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk     kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam             lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk           trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung       dengan bantuan insulin.
                        Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa       darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun,          sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan    hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya        (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan           pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
                        Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan       epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu        glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan      lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang          lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat.        Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan           penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian           glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
                        Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam    asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak      untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut             memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan         merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang             mendadak.
                        Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak     akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau     ketidakseimbangan hormonal.

  1. Manifestasi Klinis
            Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
            Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.     
            Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
                        Gejala hipoglikemik dan manifestasi dapat dibagi menjadi yang       diproduksi oleh hormon counterregulatory ( epinefrin / adrenalin dan glukagon)         dipicu oleh glukosa jatuh, dan efek neuroglycopenic dihasilkan oleh gula otak        berkurang.

*      Manifestasi adrenergik

·         Kegoyahan, kegelisahan, kegelisahan
·         Berdebar-debar , tachycardia
·         Berkeringat , rasa hangat (meskipun kelenjar keringat memiliki reseptor muscarinic, sehingga "manifestasi adrenergik" tidak sepenuhnya akurat)
·         Muka pucat , dingin
·         Dilated murid (mydriasis)
·         Perasaan mati rasa " kesemutan "(paresthesia)

*      Manifestasi Glukagon

·         Kelaparan , borborygmus
·         Mual , muntah , ketidaknyamanan perut
·         Sakit kepala

*      Manifestasi Neuroglycopenic

·         Abnormal pemikiran, penilaian terganggu
·         Spesifik dysphoria, kecemasan , kemurungan, depresi, menangis
·         Negativisme, lekas marah, agresif, combativeness, marah
·         Kepribadian berubah, lability emosional
·         Kelelahan , kelemahan, apatis, kelesuan , melamun, tidur
·         Kebingungan, amnesia , pusing, delirium
·         Menatap, "kaca" lihat, penglihatan kabur, penglihatan ganda
·         Otomatis perilaku, juga dikenal sebagai otomatisme
·         Kesulitan berbicara, bicara cadel
·         Ataxia , ketiadaan, kadang-kadang keliru untuk " mabuk "
·         Focal atau umum motor defisit, kelumpuhan , hemiparesis
·         Paresthesia , sakit kepala
·         Pingsan, koma, pernapasan abnormal
·         Generalized atau fokus kejang

                        Tidak semua manifestasi di atas terjadi dalam setiap kasus   hipoglikemia. Tidak ada urutan yang konsisten untuk munculnya gejala, jika          gejala bahkan terjadi. manifestasi tertentu juga dapat bervariasi menurut umur,   dengan tingkat keparahan hipoglikemia dan kecepatan penurunan. Pada anak-        anak muda, muntah kadang-kadang dapat menyertai hipoglikemia pagi   dengan ketosis . Pada anak yang lebih tua dan orang dewasa, berat hipoglikemia       agak bisa menyerupai mania , penyakit mental, intoksikasi obat, atau mabuk. Pada             orang tua, hipoglikemia dapat menghasilkan fokus stroke seperti efek-atau sulit      menentukan malaise. Gejala satu orang mungkin mirip dari episode ke episode,   tetapi tidak selalu begitu dan mungkin dipengaruhi oleh kecepatan di mana kadar     glukosa yang ditinggalkan, serta kejadian sebelumnya.

  1. Diagnosa
            Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

  1. Pencegahan
                        Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia tergantung pada penyebabnya.
            Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang dengan menurunkan dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk menyeimbangkan gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih tinggi dari latihan, atau konsumsi alkohol.
            Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau pemendekan interval puasa, atau karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin diberikan dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung terus menerus.
                        Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic, tergantung pada bentuk yang tepat dan tingkat keparahan. Beberapa bentuk hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko minimal ketika hiperinsulinisme adalah fokal atau karena tumor jinak memproduksi insulin pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan terhadap obat, pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi ini kurang konsisten efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.
                        Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau kekurangan adrenal biasanya berhenti ketika hormon yang tepat diganti.
                        Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya yang terbaik ditangani dengan mengubah diet. Termasuk lemak dan protein dengan karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi sekresi insulin awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor glukosidase , yang memperlambat pati pencernaan.
                        Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling sering gangguan ditebak yang bisa dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan protein dengan karbohidrat, dengan menambahkan camilan pagi atau sore hari, dan mengurangi konsumsi alkohol.
            Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah pada saat gejala bisa lebih dari tantangan manajemen. Banyak orang menemukan perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil, menghindari gula berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi asupan perangsang seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup untuk mengurangi stres. 

  1. Penatalaksanaan
            Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
            Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
            Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
            Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil


BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
  1. Pengkajian
            Fokus Pengkajian
            Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1.      Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2.      Riwayat :
·         ANC
·         Perinatal
·         Post natal
·         Imunisasi
·         Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
·         Pemakaian parenteral nutrition
·         Sepsis
·         Enteral feeding
·         Pemakaian Corticosteroid therapi
·         Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
·         Kanker
3.      Data fokus
Data Subyektif:
·         Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
·         Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
·         Rasa lapar (bayi sering nangis)
·         Nyeri kepala
·         Sering menguap
·         Irritabel

Data obyektif:
·         Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
·         Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
·         Plasma glukosa < 50 gr/%

  1. Diagnosa Keperawatan
1.      Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2.      Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
3.      Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
4.      Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot

  1. Intervensi
1.      Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
·         Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
·         Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
·         Monitor vital sign
·         Monitor kesadaran
·         Monitor tanda gugup, irritabilitas
·         Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
·         Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
·         Cek BB setiap hari
·         Cek tanda-tanda infeksi
·         Hindari terjadinya hipotermi
·         Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
·         Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit

2.      Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
·         Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
·         Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
·         Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
·         Perhatikan kondisi feces bayi
·         Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
·         Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
·         Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

3.      Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
Rencana tindakan:
·         Cek intake dan output
·         Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
·         Cek turgor kulit bayi
·         Kaji intoleransi minum bayi
·         Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI

4.      Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Rencana Tindakan:
·         Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
·         Lakukan fisiotherapi
·         Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.